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压力性尿失禁的发病机制
作者: 西京医院 - 泌尿外科     来源: 本站整理     发布时间: 2009/9/15 9:58:26

压力性尿失禁是储尿期功能障碍,因尿道控尿机制异常,腹压增加时膀胱内压大于尿道内压而使尿液不自主流出。临床上简单地分为两型:(1)解剖型,也称尿道高活动性压力性尿失禁,因盆底肌肉松弛膀胱尿道下移所致。尿动力学表现为漏尿点压力<60cmH2O;(2)尿道内括约肌功能障碍型,因尿道括约肌张力减弱所致,逼尿肌静止时膀胱颈处于开放状态。尿动力学表现为漏尿点压力<60cmH2O,最大尿道闭合压<20cmH2O。临床上90%的压力性尿失禁是解剖型。

一、解剖型压力性尿失禁是由于盆底肌肉筋膜松弛支持结构的缺陷,使得膀胱颈和尿道活动度增加引起的。其发病机制有以下几个学说:
    1961年Einhorning提出了压力传导理论(pressure transmission theory),该理论认为正常控尿的妇女尿道始终位于正常腹腔压力带内。盆底支持不足时,膀胱颈和近端尿道向下后方移位,并出现过度活动的症状,有类似排尿动作初期的表现,如尿道-膀胱后角消失、尿道缩短、尿道轴倾斜角旋转等。腹压增加时压力只传到膀胱,膀胱压力迅速增加,压力不能同时有效地传至尿道,尿道阻力不足以对抗膀胱的压力而尿外流,即诱发不自主排尿(图3-2)。
图3-2 压力传导理论。盆底支持不足时,膀胱颈和近端尿道向下后方移位,并出现过度活动的症状,腹压增加时压力只传到膀胱,不能同时有效地传至尿道。
     20世纪90年代,尿失禁的发病机制转向盆底肌肉、筋膜和脏器之间协调作用的研究,1994年DeLancey提出了“吊床”假说(hammock hypothesis)。该假说将近端尿道和膀胱颈的周围结构,耻骨尿道韧带、耻尾肌、阴道前壁及连接各个部分的结缔组织,称为支持尿道的“吊床”,这些结构作为提举支托媒介负责在静息和应力状态下尿道的闭合。腹压增加时耻尾肌收缩向前牵拉阴道,拉紧“吊床”结构,位于阴道和耻骨联合之间的尿道被压扁,尿道内压能有效抵抗升高的腹内压。如果起支持作用的“吊床”结构松弛,膀胱尿道产生过度活动,腹压增加时尿道不能正常闭合增加抗力,就会发生尿失禁(图3-3)。该理论认为,只要稳固的“吊床”存在,膀胱颈和尿道相对于耻骨联合的位置就不重要。
图3-3 “吊床假说”。A腹压增加时尿道受压于稳定的支持结构上,保持关闭状态。B盆底支持结构松弛时,不足以提供有效的支持平面,尿道开放发生尿失禁。(本图引自DeLancey JOL. Structural support of the urethra as it relates to stress urinary incontinence: the hammock hypothesis. Am J Obstet Gynecol, 1994,170: 1713-1723.)
     较为相似的还有近年来流行的1990年由Petros和Ulmsten提出的整体理论(The Integral Theory)。即不同腔室、不同阴道支持轴水平共同构成一个解剖和功能相互关联的有机整体,是由肌肉、结缔组织和神经等组成的平衡体,削弱任何结构都会导致整体功能失衡(图3-4)。盆底韧带和筋膜等构成盆底吊桥结构,支撑阴道膀胱,其张力受盆底肌肉舒缩的调节,只要肌肉保持一定张力,耻骨尿道韧带就不会松懈,即所谓的“水”和“缆绳”的比喻。比如神经病理和生理学已证实,分娩等造成的盆底神经肌肉损伤可能是压力性尿失禁的病因之一。

 
图3-4整体理论。支持膀胱颈和尿道的阴道壁张力来源于几组肌群的共同作用,包括耻尾肌(pubococcygeus muscle,PCM)、支配肛门的纵肌(longitudinal muscle of the anus,LAM)以及肛提肌板(levator plate,LP)。如果这些肌肉平衡有力,则耻骨尿道韧带(pubourethral ligament,PUL)和宫骶韧带(uterosacal ligament,USL)无张力;如果其中一组或多组肌群松弛,就会降低闭合力,使膀胱颈开放。(本图引自Pertros P. The female pelvic floor. Function, Dysfunction and Management According to the Integral Theory. Springer Medizin Verlag, 2004)
 
二、内括约肌功能障碍型尿失禁主要是由于膀胱颈和尿道括约肌关闭功能不全引起的。绝经后妇女尿道黏膜及黏膜下层变薄,以及手术或机械创伤对括约肌系统及其支配神经的直接破坏,均可使尿道本身的自禁机制丧失。然而这两型压力性尿失禁并不是相互排斥截然分开的。由于没有盆底的支持,尿道的过度活动也会使括约肌丧失收缩的有效性。研究认为在所有解剖型患者中均存在不同程度的内括约肌功能障碍。通过超声和动态核磁显像发现,腹压增加时尿道前壁的位置被耻骨尿道韧带固定,而尿道下方支持结构的缺陷使得尿道后壁下降,影响尿道本身的收缩机制,致膀胱颈和尿道近端开放。如果将膀胱颈和近端尿道复位就能纠正尿失禁。因此认为尿道的高活动性和内括约肌功能不足并不是相互排斥的,而是该病的两个极端表现。


 

   
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